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dc.date.accessioned 2017-08-17T14:14:10Z
dc.date.available 2017-08-17T14:14:10Z
dc.date.issued 2014-11
dc.identifier.uri http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/61672
dc.description.abstract En un trabajo anterior demostramos que el aumento de actividad de PKG durante una acidosis sostenida inhibe al NHE1 por una desfosforilación del mismo mediada por la fosfatasa PP2A. El objetivo de este trabajo fue estudiar con más detalle esta vía de señalización. Los experimentos se hicieron en músculos papilares aislados de rata. Se evaluó actividad del NHE1 mediante recuperación del pHi (eflujo de H+: JH+) post-acidosis sostenida 10 min (pulso de amonio) en ausencia de bicarbonato. Se aumentó PKG por inhibición de fosfodiesterasa-5A (FDE5A) con sildenafil (SIL, 1uM). Se midió fosforilación de ERK1/2 (kinasas “upstream” NHE1, activables por acidosis sostenida) y de p38. es
dc.language es es
dc.subject Acidosis es
dc.title Rol de la quinasa p38 en la inhibición de la actividad del intercambiador Na+/H+ miocárdico (NHE1) por acción de Sildenafil es
dc.type Articulo es
sedici.identifier.uri http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201411/Diaz.pdf es
sedici.identifier.issn 0325-5611 es
sedici.creator.person Díaz, Romina Gisel es
sedici.creator.person Brea, María Soledad es
sedici.creator.person Escudero, Daiana es
sedici.creator.person Pérez, Néstor Gustavo es
sedici.subject.materias Ciencias Médicas es
sedici.description.fulltext true es
mods.originInfo.place Facultad de Ciencias Médicas es
sedici.subtype Comunicacion es
sedici.rights.license Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
sedici.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
sedici.description.peerReview peer-review es
sedici.relation.journalTitle Tercera Época es
sedici.relation.journalVolumeAndIssue vol. 5, no. 1 es


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Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0) Excepto donde se diga explícitamente, este item se publica bajo la siguiente licencia Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)